أظهرت تجارب مخبرية مبكرة أن نسخة معدلة من أداة تحرير الجينات "كريسبر"، قد تتيح تعطيل الكروموسوم 21 الإضافي المسؤول عن متلازمة داون، في خطوة يراها باحثون واعدة على طريق تطوير علاجات مستقبلية للحالة.

وتنجم متلازمة داون عن وجود نسخة إضافية من الكروموسوم 21، ما يرفع عدد الكروموسومات في خلايا المصاب إلى 47 بدلًا من 46، ويؤدي إلى اضطراب في عمل عدد من الجينات، وهو ما يرتبط بمشكلات إدراكية وزيادة احتمال الإصابة المبكرة بمرض ألزهايمر.

ويستند هذا التوجه حسب باحثين، إلى آلية بيولوجية طبيعية، إذ يتولى جين "إكسيست" في الإناث إسكات أحد الكروموسومين "إكس" داخل الخلايا.

وانطلق الباحثون من فرضية مفادها أن إدخال هذا الجين إلى الكروموسوم 21 الإضافي قد يؤدي إلى تعطيله بطريقة مشابهة.

لكن المحاولات السابقة واجهت عقبات تقنية، أبرزها صعوبة إدخال الجين بدقة في نسخة واحدة فقط من بين النسخ الثلاث للكروموسوم 21 داخل الخلية، مع ضمان حدوث ذلك في أكبر عدد ممكن من الخلايا.

وبحسب الدراسة المنشورة في مجلة "وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم"، فإن الأداة المعدلة من "كريسبر" رفعت كفاءة دمج جين "إكسيست" في الكروموسوم الإضافي بنحو 30 مرة مقارنة بالأساليب التقليدية.