ظلّ التفاوت في استجابة مرضى السكري لدواء أوزمبيك (Ozempic) لغزا محيرا للأطباء؛ فبينما ينجح الدواء في خفض مستويات السكر والمساعدة على إنقاص الوزن لدى كثيرين، إلا أنه لا يحقق النتائج نفسها لدى شريحة واسعة من المرضى.

وتشير التقديرات إلى أن أقل من نصف مرضى السكري من النوع الثاني ينجحون في الوصول إلى المستوى المستهدف لمعدل السكر التراكمي، وهو ما دفع الباحثين إلى البحث عن أسباب هذا التباين.

كشفت دراسة حديثة أجرتها جامعتا أكسفورد (University of Oxford) وستانفورد (Stanford University)، ونُشرت في مجلة غينوم ميديسين (Genome Medicine)، أن العوامل الجينية قد تكون وراء اختلاف الاستجابة لأدوية محاكيات مستقبلات GLP-1، مثل أوزمبيك ودواء ويغوفي (Wegovy).

وأظهرت النتائج أن بعض المرضى يعانون من مقاومة لهرمون GLP-1 رغم ارتفاع مستوياته في الجسم، بسبب طفرة في جين (PAM) المسؤول عن تنشيط هذا الهرمون.

هذه الطفرة تُضعف نقل الإشارات داخل الخلايا، ما يقلل من فعالية الأدوية.

في المقابل، لم تؤثر هذه الطفرة على أدوية أخرى مثل ميتفورمين (Metformin)، ما يعزز فكرة "العلاج المخصص" حسب الخصائص الجينية لكل مريض.